Atividade Educativa na Escola: Higiene Corporal, Conhecimento do Corpo, Prevenção DST/HIV...

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Atividade Educativa realizada na escola para os alunos acima de 10 anos, solicitada pelo diretor da escola do povoado barriga, o mesmo escolheu o tema para informação aos alunos.

15/06/2012

Palestra da Equipe de Controle de Zoonoses: DOENÇA DE CHAGAS E DENGUE

 

 

 

Realizada em 15/05/12 na unidade ESF Riacho

Doença de Chagas

Sinonímia

Tripanosomíase Americana.

Caracterização geral
Aspectos históricos
Situação atual

Etiologia
Epidemiologia

Descrevem-se na literatura três fases da doença de Chagas:

Fase aguda: é a fase inicial, caracterizada por febre, linfadenopatia e hepato-esplenomegalia. Quando a porta de entrada dos tripanosomas é a conjuntiva ocular, pode ocorrer um edema bipalpebral, unilateral, denominado "sinal de Romaña-Mazza". Quando o parasita penetra por outros locais da superfície corporal, a lesão produzida recebe o nome de "chagoma de inoculação". Com freqüência, a fase aguda passa despercebida, pois seus sintomas podem confundir-se com os de diversas outras infecções.

Fase de latência ou indeterminada: não apresenta sintomatologia importante do ponto de vista clínico e pode durar vários anos. Um paciente nessa fase pode desconhecer sua condição de portador assintomático da doença de Chagas e transmitir involuntariamente a infecção por mecanismos diversos. É aceita a idéia de que a maior parte dos chagásicos persiste nessa fase pelo resto de suas vidas.

Fase crônica: do conjunto dos infectados, uma proporção pequena de indivíduos evolui para a fase denominada crônica, durante a qual são identificáveis sintomas de comprometimento cardíaco (miocardite grave), com aumento do volume do coração (cardiomegalia) ou digestivo, com aumento do diâmetro de regiões do trato digestivo, os "megas": megaesôfago, megacolo, etc. Há, nesta fase, gradativa redução da qualidade de vida e da capacidade de trabalho dos doentes, que passam a necessitar de atenção médica constante.
A gravidade da infecção depende também de outros fatores, entre os quais a virulência do parasita, o tamanho do inóculo e a suscetibilidade do paciente afetado.

É uma infecção transmissível que ocorre somente no continente americano (sul dos EUA até Argentina), causada por um parasito do gênero. Sua transmissão exige a participação de um vetor, o triatomíneo conhecido pelo nome de barbeiro, fincão, chupança entre outras dependendo da região.

A Doença de Chagas é assim denominada em homenagem ao seu descobridor, o médico brasileiro Dr. Carlos Justiniano Ribeiro das Chagas. Foi descoberta em 1909, quando Carlos Chagas realizava uma campanha contra a malária que atingia operários que trabalhavam na construção de um trecho da Estrada de Ferro Central do Brasil, na região norte do Estado de Minas Gerais. Carlos Chagas descreveu o agente etiológico, o transmissor e o modo de transmissão da doença.

No Brasil, a transmissão já chegou a corresponder a 36% do território, se estendendo em uma área desde o Maranhão ao Rio Grande do Sul (calculou-se cerca de 5 milhões de brasileiros infectados na década de 70). A principal via de transmissão era vetorial, que se dava nas áreas rurais. As medidas de controle dos insetos vetores proporcionaram a virtual eliminação da principal espécie vetora (T. infestans), diminuindo significativamente a incidência das infecções. Recentemente, a transmissão transfusional vem ganhando importância nos grandes centros urbanos.

A doença é causada por um protozoário flagelado denominado Trypanosoma cruzi. No homem e nos animais, vive no sangue periférico e nas fibras musculares, especialmente as cardíacas e digestivas: no inseto transmissor, vive no tubo digestivo.

Fonte de infecção: homem infectado e animais domésticos e silvestres (cão, gato, rato, gambá, tatu, macaco)

Via de eliminação: fezes dos triatomíneos

Via de transmissão: fezes do vetor depositadas na pele da pessoa enquanto suga o sangue. Geralmente, a picada provoca coceira e o ato de coçar facilita a penetração do tripanossomo pelo local da picada.
Características do vetor: Triatomíneos

Diagnóstico

• Inseto da sub-família Triatominae. No Estado de São Paulo, a principal espécie foi Triatoma infestans, hoje eliminado do nosso meio. Persistem ainda as espécies de menor importância como Triatoma tibiamaculata, Rhodnius neglectus, Panstrongylus megistus e Triatoma sordida amplamente distribuídos.  
• É conhecido também como: barbeiro, chupança, chupão, fincão, bicudo, procotó.
• Insetos hematófagos em todas as fases de seu ciclo evolutivo, se alimentam exclusivamente de sangue de vertebrados homeotérmicos
• Abrigam-se em locais muito próximo à fonte de alimento e podem ser encontrados na mata, escondidos em ninhos de pássaros, toca de animais, casca de tronco de árvore, montes de lenha e embaixo de pedras. Nas casas escondem-se nas frestas, buracos das paredes, nas camas, colchões e baús, além de serem encontrados em galinheiro, chiqueiro, paiol, curral e depósitos.

Outros modos de transmissão: transfusão de sangue, caso o doador seja portador da doença; transmissão congênita da mãe chagásica, para o filho via placenta; manipulação de caça (ingestão de carne contaminada) e acidentalmente em laboratórios

Porta de entrada: local da picada, mucosa dos olhos, nariz e boca ou através de feridas ou cortes recentes existentes na pele.

Susceptível: homem
Na fase aguda: pesquisa do parasito no sangue (método de Strout, exame a fresco, gota espessa, esfregaço corado, xenodiagnóstico)
Na fase crônica: sorologia (hemaglutinação indireta, imunofluorescência, ELISA), eletrocardiograma e raio X
Nos dois casos, deve-se levar em consideração a investigação epidemiológica.

Patogenia
Tratamento

No sangue dos vertebrados, o Trypanosoma cruzi se apresenta sob a forma de tripomastigota e, nos tecidos, como amastigotas. Nos invertebrados (insetos vetores), ocorre um ciclo com a transformação dos tripomastigotas sangüíneos em epimastigotas, que depois se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos, que são as formas infectantes acumuladas nas fezes do inseto.

O período de incubação oscila entre 4 e 10 dias, quando a transmissão ocorre pelos triatomíneos, podendo-se alongar entre 20 dias ou mais nos casos de transmissão transfusional.

As formas crônicas se manifestam mais de dez anos após a infecção inicial.
A maioria dos portadores do T. cruzi alberga o parasito no sangue e nos tecidos por toda a vida. Entretanto, a infecção só passa de pessoa a pessoa através do sangue (transfusão ou placenta).
As drogas hoje disponíveis (benzonidazol, nifurtimox) são eficazes apenas na fase inicial da enfermidade, daí a importância da descoberta precoce da doença.

O tratamento sintomático é feito com as mesmas drogas das outras cardiopatias (cardiotônicos, diuréticos, antiarrítmicos, vasodilatadores, entre outros). Por vezes é necessária a colocação de marcapasso. Nas formas digestivas, pode-se indicar tratamento conservador (dietas, laxativos, lavagens) ou cirurgias, na dependência do estágio da doença.

Sintomas

Controle
 

Prevenção da transmissão vetorial: medidas profiláticas e controle químico
(uso regular e sistemático de inseticidas de poder residual intra e peridomiciliar).

• melhorar habitação, através de reboco e fechamento de rachaduras e frestas;
• telar portas e janelas;
• manter limpeza periódica nas casas e em seus arredores;
• construir galinheiro, paiol, tulha, chiqueiro , depósito afastados das casas e mantê-los limpos;
• retirar ninhos de pássaros dos beirais das casas;

Prevenção da transmissão transfusional: fiscalização do controle da qualidade do sangue transfundido, o que é feito pela triagem sorológica dos doadores.
Prevenção da transmissão em laboratório: rigoroso uso das normas de biossegurança.
Não existe forma de prevenção da forma congênita.
Ainda não se dispõe de vacina.

Dengue

Descrição - Doença infecciosa febril aguda, que pode ser de curso benigno ou grave, dependendo da forma como se apresente: infecção inaparente, dengue clássico (DC), febre hemorrágica do dengue (DH) ou síndrome de choque do dengue (SCD). O DC, em geral, é de início abrupto, com febre alta (39° a 40°), seguida de cefaléia, mialgia, prostração, artralgia, anorexia, astenia, dor retroorbitária, náuseas, vômitos, exantema, prurido cutâneo, hepatomegalia (ocasional), dor abdominal generalizada (principalmente em crianças). Pequenas manifestações hemorrágicas (petéquias, epistaxe, gengivorragia, sangramento gastrointestinal, hematúria e metrorragia) podem ocorrer. Dura cerca de 5 a 7 dias, quando há regressão dos sinais e sintomas, podendo persistir a fadiga. No DH e SCD, os sintomas iniciais são semelhantes aos do Dengue Clássico, mas, no terceiro ou quarto dia, o quadro se agrava com sinais de debilidade profunda, agitação ou letargia, palidez de face, pulso rápido e débil, hipotensão com diminuição da pressão diferencial, manifestações hemorrágicas espontâneas (petéquias, equimoses, púrpura, sangramento do trato gastrointestinal), derrames cavitários, cianose e diminuição brusca da temperatura. Um achado laboratorial importante é a trombocitopenia com hemoconcentração concomitante. A principal característica fisiopatológica associada ao grau de severidade da Febre Hemorrágica por Dengue (FHD) é o extravasamento do plasma, que se manifesta através de valores crescentes do hematócrito e da hemoconcentração. Entre as manifestações hemorrágicas, a mais comumente encontrada é a prova do laço positiva. Essa prova consiste em se obter, através do esfigmomanômetro, o ponto médio entre a pressão arterial máxima e mínima do paciente, mantendo-se essa pressão por 5 minutos; quando positiva, aparecem petéquias sob o aparelho ou abaixo do mesmo. Se o número de petéquias for de 20 ou mais por polegada (2,3 cm 2 ), essa prova é considerada fortemente positiva. Nos casos graves de FHD, o maior número de casos de choque ocorre entre o 3º e 7º dias de doença, geralmente precedido por dores abdominais. O choque é decorrente do aumento de permeabilidade vascular, seguida de hemoconcentração e falência circulatória. É de curta duração e pode levar ao óbito em 12 a 24 horas ou à recuperação rápida, após terapia anti-choque.

Sinonímia - Febre de quebra ossos.

Agente etiológico - É um vírus RNA. Arbovírus do gênero Flavivírus, pertencente à família Flaviviridae, com 4 sorotipos conhecidos: 1, 2, 3 e 4.

Vetores hospedeiros - Os vetores são mosquitos do gênero Aedes. Nas Américas, o vírus do dengue persiste na natureza mediante o ciclo de transmissão homem - Aedes aegypti - homem. O Aedes albopictus, já presente nas Américas e com ampla dispersão na região Sudeste do Brasil, até o momento não foi associado à transmissão do vírus do dengue nas Américas. A fonte da infecção e hospedeiro vertebrado é o homem. Foi descrito, na Ásia e na África, um ciclo selvagem envolvendo o macaco.

Modo de transmissão - A transmissão se faz pela picada dos mosquitos Aedes aegypti, no ciclo homem - Aedes aegypti - homem. Após um repasto de sangue infectado, o mosquito está apto a transmitir o vírus, depois de 8 a 12 dias de incubação extrínseca. A transmissão mecânica também é possível, quando o repasto é interrompido e o mosquito, imediatamente, se alimenta num hospedeiro suscetível próximo. Não há transmissão por contato direto de um doente ou de suas secreções com uma pessoa sadia, nem por fontes de água ou alimento.

Período de incubação - De 3 a 15 dias, em média 5 a 6 dias.

Período de transmissibilidade - Durante o período de viremia, que começa um dia antes da febre até o sexto dia de doença.

Complicações - Choque decorrente do aumento da permeabilidade capilar, seguido de hemoconcentração e falência circulatória.

Diagnóstico - No DC, o diagnóstico é clínico e laboratorial nos primeiros casos e em seguida, clínico-epidemiológico. O DH e SCD necessitam de uma boa anamnese, seguida de exame clínico com prova do laço (verificar aparecimento de petéquias).

Diagnóstico laboratorial - a) Específico: isolamento do vírus em culturas (importante realizar, nos primeiros casos de uma área, a identificação do sorotipo do vírus. Depois, realizar, em casos selecionados, vigilância virológica). Sorologia com amostras pareadas: Inibição de Hemaglutinação (IH); Neutralização (N); Fixação de Complemento (FC). O MAC-ELISA (captura de IgM) necessita de uma única amostra, é o melhor exame para a vigilância epidemiológica. b) Inespecíficos: DC - leucopenia e, às vezes, trombocitopenia. Na DH, deve-se dar particular atenção à dosagem do hematócrito e hemoglobina para verificação de hemoconcentração, que indica a gravidade do caso e orienta a terapêutica. Ocorrem alterações no coagulograma (aumento do tempo de protombina, tromboplastina parcial e trombina), diminuição do fibrinogênio, fator VIII e XII, antitrombina e antiplasmina. Albumina baixa e ocorrem alterações de enzimas hepáticas.

Diagnóstico diferencial - DC: gripe, rubéola, sarampo. DH e SCD - infecções virais e bacterianas, choque endotóxico, leptospirose, febre amarela, hepatites infecciosas e outras febres hemorrágicas.

Tratamento - DC: sintomáticos (não usar ácido acetil-salicílico). FHD: alguns sinais de alerta precisam ser observados: dor abdominal intensa e contínua, vômitos persistentes, hepatomegalia dolorosa, derrames cavitários, sangramentos importantes, hipotensão arterial (PA sistólica < 80mm Hg, em < 5 anos; PA sistólica £ 90mm Hg, em > 5 anos), diminuição da pressão diferencial (PA sistólica - PA diastólica < 20mm Hg), hipotensão postural (PA sistólica sentado - PA sistólica em pé com diferença maior que 10mm Hg), diminuição da diurese, agitação, letargia, pulso rápido e fraco, extremidades frias, cianose, diminuição brusca da temperatura corpórea associada à sudorese profusa, taquicardia, lipotimia e aumento repentino do hematócrito. Aos primeiros sinais de choque, o paciente deve ser internado imediatamente para correção rápida de volume de líquidos perdidos e da acidose. Durante uma administração rápida de fluidos, é particularmente importante estar atento a sinais de insuficiência cardíaca.

Características epidemiológicas - Nas Américas: o dengue tem sido relatado nas Américas há mais de 200 anos. Na década de 50, a febre hemorrágica do dengue - FHD foi descrita, pela primeira vez, nas Filipinas e Tailândia. Após a década de 60, a circulação do vírus do dengue intensificou-se nas Américas. A partir de 1963, houve circulação comprovada dos sorotipos 2 e 3 em vários países. Em 1977, o sorotipo 1 foi introduzido nas Américas, inicialmente pela Jamaica. A partir de 1980, foram notificadas epidemias em vários países, aumentando consideravelmente a magnitude do problema. Cabe citar: Brasil (1982/1986-1996), Bolívia (1987), Paraguai (1988), Equador (1988), Peru (1990) e Cuba (1977/1981). A FHD afetou Cuba em 1981 e foi um evento de extrema importância na história da doença nas Américas. Essa epidemia foi causada pelo sorotipo 2, tendo sido o primeiro relato de febre hemorrágica do dengue ocorrido fora do Sudoeste Asiático e Pacífico Ocidental. O segundo surto ocorreu na Venezuela, em 1989, e, em 1990/1991, alguns casos foram notificados no Brasil (Rio de Janeiro), bem como em 1994 (Fortaleza - Ceará). No Brasil: há referências de epidemias em 1916, em São Paulo, e em 1923, em Niterói, sem diagnóstico laboratorial. A primeira epidemia documentada clínica e laboratorialmente ocorreu em 1981-1982, em Boa Vista - Roraima, causada pelos sorotipos 1 e 4. A partir de 1986, foram registradas epidemias em diversos estados. A mais importante ocorreu no Rio de Janeiro onde, pelo inquérito sorológico realizado, estima-se que pelo menos 1 milhão de pessoas foram afetadas pelo sorotipo DEN 1, nos anos 1986/1987. Outros estados (Ceará, Alagoas, Pernambuco, Bahia, Minas Gerais, Tocantins, São Paulo, Mato Grosso e Mato Grosso do Sul) notificaram surtos no período de 1986/1993. A introdução do sorotipo 2 foi detectada em 1990, no estado do Rio de Janeiro. Posteriormente, foi identificado também em Tocantins, Alagoas e Ceará. Atualmente existe transmissão de dengue em 24 estados, com circulação simultânea dos sorotipos Den 1 e Den 2 em 12 deles. Os casos de FHD registrados no estado do Rio de Janeiro após a introdução do sorotipo 2 (foram confirmados 462 casos e 8 óbitos em 1990/91), de uma forma geral, não apresentaram manifestações hemorrágicas graves, não necessitando portanto de internação hospitalar. O atendimento ambulatorial permitiu acompanhar os pacientes e orientá-los em relação à procura de assistência médica. A faixa etária mais atingida foi a de maiores de 14 anos. De 1991 a 1998 já se registrou casos da FHD em mais de 8 estados brasileiros. A tendência é de franco crescimento e expansão das áreas de circulação dos vírus, em virtude da densidade e dispersão do mosquito transmissor, presente em grande número de municípios brasileiros.

Vigilância Epidemiológica

Objetivo - Evitar a ocorrência da doença através do combate ao mosquito transmissor.

Notificação - É doença de notificação compulsória e de investigação obrigatória, principalmente quando se trata dos primeiros casos de DC diagnosticados em uma área, ou quando se suspeita de DH.

Definição de caso - a) Suspeito: DC: paciente que tenha doença febril aguda com duração máxima de 7 dias, acompanhada de, pelo menos, dois dos seguintes sintomas: cefaléia, dor retroorbital, mialgia, artralgia, prostração, exantema. Além desses sintomas, o paciente deve ter estado, nos últimos quinze dias, em área onde esteja ocorrendo transmissão de dengue ou tenha a presença de Aedes aegypti. DH: paciente que apresenta também manifestações hemorrágicas, variando desde prova do laço positiva até fenômenos mais graves, como hematêmese, melena e outros. A ocorrência de pacientes com manifestações hemorrágicas, acrescidas de sinais e sintomas de choque cardiovascular (pulso arterial fino e rápido ou ausente, diminuição ou ausência de pressão arterial, pele fria e úmida, agitação), leva à suspeita de síndrome de choque (SCD). b) Confirmado: DC: o caso confirmado laboratorialmente. No curso de uma epidemia, a confirmação pode ser feita através de critérios clínico-epidemiológicos, exceto nos primeiros casos da área, que deverão ter confirmação laboratorial. DH: é o caso em que todos os critérios abaixo estão presentes: febre ou história de febre recente de 7 dias ou menos; trombocitopenia (menor que 100.000/mm 3 ); tendências hemorrágicas evidenciadas por um ou mais dos seguintes sinais: prova do laço positiva, petéquias, equimoses ou púrpuras e sangramentos de mucosas, do trato gastrointestinal e outros; extravasamento de plasma devido ao aumento de permeabilidade capilar, manifestado por: hematócrito apresentando um aumento de 20% sobre o basal, na admissão; ou queda do hematócrito em 20%, após o tratamento; ou presença de derrame pleural, ascite e hipoproteinemia. SCD: é o caso que apresenta todos os critérios de DH mais evidências de choque.

Medidas de controle - A única medida de controle é a eliminação do mosquito transmissor. Para isso fazem-se necessárias ações de saneamento ambiental, educação em saúde para diminuir os criadouros das larvas do Aedes aegypti (vasos de plantas, poças de água, vasilhas, pneus, etc.) e o combate químico, através do uso de inseticidas, nas áreas infestadas.

aurício Garcia e Luciana Sutti Martins

DEFICIÊNCIA VISUAL: RETINOBLASTOMA, ESTRABISMO, CATARATA, GLAUCOMA

RETINOBLASTOMA

FIQUEM ATENTOS!!

Se você tirou uma foto e sua criança apareceu com os olhos vermelhos? ÓTIMO

Se um reflexo branco surgiu, procure um oftalmologista o mais breve possível, pode ser Retinoblastoma.

Retinoblastoma é o tumor ocular (câncer) mais comum em crianças. Pode acometer um ou os dois olhos, tanto meninos quanto meninas e sem predileção por cor ou raça.
O tumor pode ocorrer em crianças recém-nascidas ou até em crianças acima de 7 anos, porém a maioria dos casos é diagnosticado por volta dos 2 anos e meio a 3 anos.

Existe cura para o Retinoblastoma?
Sim. Em condições boas de tratamento (ou seja, hospital com recursos, médicos experientes e diagnóstico precoce), a chance de cura pode chegar a 95%. E esses pacientes ficam com a visão próxima de 100% em grande número dos casos.
Toda criança recém nascida deve realizar o teste do olhinho ainda na maternidade. Nesse teste, que é muito simples e pode ser realizado pelo próprio pediatra, verifica-se a presença do reflexo vermelho após incidir uma luz na direção da pupila da criança. Qualquer anormalidade nesse exame, levanta a suspeita de uma doença ocular e o oftalmologista deve ser imediatamente consultado. Não é só o retinoblastoma que pode ser detectado nesse exame mas também catarata congênita, opacidades na córnea, infecções etc…

    CATARATA

A catarata é uma grave doença ocular causada pela opacificação do cristalino, lente natural do olho responsável pela focalização da luz sobre a retina. Quando o cristalino se torna opaco, a luz não chega à retina em quantidade suficiente, o que prejudica a qualidade da visão. Com o passar do tempo, a catarata pode se agravar até causar cegueira reversível.

TIPOS DE CATARATA
Catarata Congênita: é aquela que está presente no portador desde seu nascimento. Em geral, ocorre quando a gestante sofre de rubéola no início da gravidez e também pode ser hereditária.
Catarata Inflamatória: inflamações intra-oculares podem ocasionar catarata. Para evitar esta complicação, o ideal é consultar um oftalmologista sempre que notar algo diferente nos seus olhos ou na sua visão. Dor, vermelhidão, cansaço visual e sensibilidade à luz podem ser um sinal de algo não vai bem.
Catarata Medicamentosa: todo medicamento tem em sua fórmula substâncias específicas para tratar um determinado problema. Pessoas que usam remédios por conta própria, sem a recomendação de um médico, estão arriscando a saúde. Alguns medicamentos, que têm em sua composição um elemento chamado corticóide, em longo prazo ou em excesso, podem propiciar o surgimento da catarata.
Catarata Metabólica: alterações do metabolismo como diabetes, colesterol alto, doenças do fígado, hormônios também podem levar a formação de catarata.
Catarata Senil: o passar dos anos atinge todas as partes do corpo. Em função do envelhecimento, o cristalino perde suas características (transparência e mobilidade) dando origem à catarata.
Catarata Traumática: agressão física, grandes quedas e acidentes automobilísticos são exemplos de situações críticas que podem ocasionar este tipo de catarata. Por isso, ao passar pelas situações citadas ou similares, consulte um oftalmologista.
Doenças como glaucoma e diabetes também podem favorecer o surgimento de catarata.

TRATAMENTO


A cirurgia: de modo geral, a cirurgia de catarata consiste na substituição do cristalino opaco por uma lente artificial. Embora seja um procedimento cirúrgico extremamente complexo, os avanços tecnológicos registrados na Oftalmologia nos últimos anos permitem que esta cirurgia seja realizada de forma rápida e segura, sob anestesia local. Apesar disso, todo procedimento cirúrgico envolve riscos e, portanto, é fundamental escolher um especialista experiente e seguir suas recomendações em todas as fases do tratamento.
Facoemulsificação: nesta técnica um aparelho que emite ondas de ultra-som é utilizado para despedaçar o cristalino. Depois estas pequeninas partes são aspiradas e uma lente artificial é implantada.
Extração extra-capsular do cristalino (EECC): neste procedimento o cristalino é retirado por inteiro, o que implica em um corte maior para sua extração, e substituído por uma lente artificial.

GLAUCOMA

 

 

 

 

Tipos de glaucoma

Glaucoma crônico de ângulo aberto

Ocorre em 80% dos casos e não apresenta sintomas no início. No entanto, se não for tratado precocemente, o paciente pode perder totalmente a visão com o passar dos anos.

Glaucoma agudo ou de ângulo fechado

Um olho normal sofre aumento grande e repentino da pressão intraocular, causando dor ocular tão intensa que, em geral, provoca crises de vômito. Caso de emergência clínica. Pessoas com esse tipo de glaucoma apresentam aumento súbito da pressão ocular. Os sintomas incluem dor intensa e náusea, assim como vermelhidão ocular e visão embaçada. Sem tratamento, o paciente pode ficar cego em apenas um ou dois dias.

Glaucoma de pressão normal

Nesse tipo de glaucoma, o dano ao nervo óptico e o estreitamento da visão lateral ocorrem inesperadamente em pessoas com pressão intraocular normal.
Tanto nos casos de glaucoma de ângulo aberto como de pressão normal, raramente o paciente apresenta sintomas bem definidos, como dor nos olhos ou a redor deles e alteração da visão.
O glaucoma pode levar meses e até anos para se desenvolver, sem apresentar qualquer alteração. Na maioria dos casos, a doença progride lentamente, sem que o paciente note a perda gradual da visão periférica. Normalmente, a visão vai piorando das laterais para o centro do campo visual.

Glaucoma secundário

Glaucoma decorrente de outras doenças. Em certos casos, estão associados com cirurgia ocular ou cataratas avançadas, lesões oculares, alguns tipos de tumor ou uveíte (inflamação ocular). Da mesma forma, os corticosteroides- usados para tratar inflamações oculares e outras doenças, podem desencadear o glaucoma em algumas pessoas se usados indiscriminadamente.

Glaucoma congênito

A criança que nasce com glaucoma, geralmente apresenta sintomas característicos, como olhos embaçados, sensibilidade à luz, lacrimejamento excessivo, globo ocular aumentado e córnea grande e opacificada. O pediatra pode fazer este diagnóstico. Essas alterações são decorrentes do aumento da pressão intraocular que pode acontecer já durante a gestação. O tratamento sugerido é a cirurgia, que caso seja feita precocemente pode apresentar bons resultados.
Saiba mais: visite a página da ABRAG e conheça: diagnóstico, tratamento, grupos de de risco e teste. Clique no site:
  ABRAG - Associação Brasileira dos Amigos, familiares e portadores de Glaucoma

ESTRABISMO

O estrabismo corresponde à perda do paralelismo entre os olhos. Pessoas com estrabismo são chamadas popularmente de "vesgas". Existem três formas de estrabismo, o mais comum é o convergente (desvio de um dos olhos para dentro), mas podem ser também divergentes (desvio para fora) ou verticais (um olho fica mais alto ou mais baixo do que o outro).

Como se apresenta?

Podem-se apresentar de três maneiras:

constantes: O desvio de um dos olhos é permanentemente observado, Podem ser monoculares quando apenas um se desvia e alternados quando ora é um olho ora é outro. intermitentes: ora os olhos estão alinhados e ora há desvio. Mais frequente nos divergentes latentes: só é possível verificar com testes oculares.

Como se desenvolve?

Os sintomas e as conseqüências dos estrabismos são diferentes conforme a idade que aparecem e a maneira como se manifestam. A visão se desenvolve fundamentalmente nos seis primeiros anos de vida, sendo os dois primeiros os de maior plasticidade sensorial. Os estrabismos que aparecem antes dos seis anos de idade possuem um mecanismo de adaptação que faz com que haja supressão da imagem que cai no olho desviado e então a criança ou o adulto que ficou estrábico dentro deste período não apresenta visão dupla. Nestes casos, se o desvio aparece sempre no mesmo olho (estrabismos monoculares), teremos diminuição da visão (ambliopia) do olho desviado. Em qualquer idade, as pessoas com estrabismos latentes (forias) terão queixas de cefaleia pelo esforço que fazem para manter os olhos alinhados, porque em situação de desvio há visão dupla. Outra conseqüência importante do estrabismo é o torcicolo (chamamos de torcicolos oculares), isto é, para usar melhor os dois olhos a criança gira ou inclina a cabeça para uma dada posição. Os estrabismos apresentam um caráter hereditário irregular, isto é, podem pular algumas gerações. Outros estrabismos são secundários a algumas doenças como: diabetes, hipertireoidismo, afecções neurológicas.

Como se trata?

Os estrabismos são corrigidos com óculos ou cirurgia. Operam-se os estrabismos que não são corrigidos com óculos ou a parte que os óculos não conseguem corrigir. Os estrabismos que corrigem com óculos são chamados de acomodativos e estão relacionados em geral a necessidade de correção do grau de hipermetropia. Somente os desvios latentes e os intermitentes pequenos é que são passíveis de serem auxiliados por exercícios chamados ortópticos. Pelas implicações de perda de visão, bem como pela possibilidade de ser manifestação de outras doenças, os pacientes com estrabismo devem ser examinados pelo especialista tão logo haja suspeita de desvio ocular.  NISTAGMO O termo nistagmo é usado para descrever os movimentos oculares oscilatórios, rítmicos e repetitivos dos olhos. É um tipo de movimento involuntário dos globos oculares, geralmente de um lado para o outro e que dificulta muito o processo de focagem de imagens. Os movimentos podem ocorrer de cima para baixo ou até mesmo em movimentos circulares e podem surgir isolados ou associados a outras doenças. Os nistagmos variam de caso a caso e podem ser classificados de acordo com a manifestação clínica. Os principais tipos são: fisiológico, congênito, spasmus nutans, nistagmo do olhar, nistagmo vestibular, nistagmo por distúrbio neurológico, nistagmo voluntário e nistagmo histérico. Em geral, provocam incapacidade de manter fixação estável e significativa ineficiência visual, especialmente para visão à distância. Estima-se que os nistagmos afetam 1 a cada 1000 nascidos vivos .As oscilações do nistagmo um ou ambos os olhos, em uma ou todas as posições . O nistagmo congênito raramente surge logo ao nascimento e é mais freqüente entre 8 e 12 semanas de vida. Se não for detectado nos primeiros meses de vida, deve ser um nistagmo adquirido. Causas: O nistagmo pediátrico difere muito do nistagmo iniciado na fase adulta. Na infância, o nistagmo pode ter causas relacionadas a um defeito do olho ou na relação de comunicação entre o olho e o cérebro. É ainda associado a catarata, glaucoma, desordens de retina, albinismo e em pacientes com síndrome de Down. Alguns tipos de nistagmo podem ser hereditários; outros de causa desconhecida. O nistagmo adquirido, que se desenvolve ao longo da vida, pode ser o sintoma de esclerose múltipla ou associado à lesão neurológica aguda nas vias motoras oculares localizadas no tronco cerebral ou cerebelo, labirintites, maculopatias entre outras doenças. Tratamentos: Em crianças, é importante um apoio educacional adequado com o objetivo de melhor o processo de focalização de imagens e se fazer um bom condicionamento visual. Indica-se boa ergonomia de ambientes de casa, aumento de letras em computadores e ainda um trabalho específico voltado para esse problema. A terapêutica para o nistagmo ainda é limitada atualmente, mas muito pode ser feito para melhor a visão de quem tem esse problema. Pode-se recorrer à ortóptica (oclusão alternada), tratamento óptico (com uso de prismas) para corrigir o mau posicionamento da cabeça, mudança dos óculos por lentes de contato (para prevenir outros problemas oftalmológicos). Há ainda o tratamento medicamentoso, que tem substâncias estimuladoras do sistema neurotransmissor inibitório ou depressoras do sistema neurotransmissor excitatório. Novos estudos existem com aplicação da toxina botulínica, mas sem resultados comprovados até o momento. Já o tratamento cirúrgico do nistagmo objetiva a melhoria da acuidade visual através de procedimentos específicos nos músculos dos olhos. Atenção: O Nistagmo não acarreta a perda de visão mas, pode causar interferência na eficiência visual. Se você, professor, tem um aluno que apresenta estas características pode utilizar os métodos e recursos para crianças que tenham baixa visão.

 

QUEM TEM FILHOS MENORES DE 5 ANOS, NÃO DEIXEM DE VACINÁ-LOS!!!

Triagem Auditiva Escolar: Programa de Orientação

http://www.4shared.com/document/XqQBySd-/TRIAGEM_AUDIO_ESCOLAR.html

Manuais informativos sobre FISSURAS LÁBIO-PALATINAS

Para realizar o download, clique sobre os links abaixo:

• Informativo 1 - Fissura de Lábio e/ou Palato: De que estamos falando?
• Informativo 2 - A Fala da criança com Fissura
• Informativo 3 - "Soquinhos ou Raspadinhos": Do que estamos falando?
• Informativo 4 - Síndrome Velocardiofacial
• Informativo 5 - Lista de Sintomas da Síndrome Velocardiofacial